Avermectines: erreur mortelle?

​31.10.2012, Dr. Ing. Andreas Becker

"Les avermectines sont utilisées comme biocides, pesticides et médicaments vétérinaires. Ils servent à la lutte contre les parasites et à prévenir les infestations d'acariens. dans l'aviculture ou comme insecticides dans les cultures maraîchères et ornementales. Le vétérinaire et l'auteur de cet article med. vétérinaire. Becker met en garde contre les conséquences catastrophiques de l'utilisation de ces substances pour les humains et les animaux. Il se réfère à son potentiel d'accumulation et représente l'hypothèse selon laquelle avermectines sont en partie responsables de l'apparition de maladies à prions comme l'ESB ou les formes de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Les neurotoxines avermectine augmentent chez les invertébrés la perméabilité de la membrane des cellules nerveuses et musculaires des ions chlorure par liaison à des canaux chlorure activés par le glutamate. Ceci conduit à l'hyperpolarisation de la membrane cellulaire et à un blocage de la conduction d'excitation et donc à une paralysie des parasites. En outre, les avermectines affectent à des doses plus élevées, les récepteurs de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) dans les synapses qui utilisent GABA comme neurotransmetteur. La sécrétion accrue de GABA paralyse et tue les parasites affectés. Depuis GABA se produit également dans le cerveau des vertébrés, ces médicaments peuvent provoquer des effets secondaires et des effets toxiques qui se manifestent dans une fatigue. En particulier les oiseaux (en particulier les diamants et les perruches) et les rats et les animaux avec un défaut de la barrière hémato-encéphalique génétique (défaut MDR1) sont sensibles aux avermectines. Les animaux affectés réagissent avec de puissants effets secondaires neurotoxiques sur les antiparasitaires, les cytostatiques, la diarrhée ou les antibiotiques. Si elles sont traitées avec de l'ivermectine, le médicament pénètre jusqu'à 90 fois plus dans le cerveau que chez les animaux témoins avec une barrière hémato-encéphalique intacte. Comme les pesticides contre les parasites externes et internes neurotoxines de production du bétail et des cultures sont de plus en plus utilisés de nos jours, qui sont obtenus à partir de produits de fermentation de rayons endogés champignons et les bactéries. Ceux-ci comprennent les lactones macrocycliques avec les avermectines ainsi que le spinosad. Ces agents provoquent une paralysie parasitaire par activation de certains canaux ioniques. Dans des concentrations plus élevées, ils affectent également leurs récepteurs GABA dans le système nerveux périphérique. Le déclencheur physiologique de ce récepteur atténuateur ou inhibiteur est le neurotransmetteur GABA. Les récepteurs GABA ont également des sites de liaison pour les benzodiazépines / diazépam et les barbituriques. L'alcool augmente l'affinité pour le GABA au niveau du récepteur. La stimulation simultanée de différents sites de fixation potentialise l'effet du GABA et conduit à une hyperpolarisation de la cellule nerveuse due à l'afflux d'ions chlore. Contrairement aux insectes, les vertébrés et les humains ont ces récepteurs inhibiteurs importants dans le système nerveux central (SNC). Ils y seraient doublement protégés, d'une part, pour obtenir un effet, des concentrations 100 à 1000 fois plus élevées sont nécessaires et, d'autre part, le SNC est protégé par une barrière hémato-encéphalique intacte. Malheureusement, nous pensons tous deux que nous avons un faux sentiment de sécurité. Des doses élevées peuvent inonder la barrière hémato-encéphalique (BHE) et provoquer un empoisonnement mortel. Chez les races de chiens présentant le défaut de barrière hémato-encéphalique décrit (anomalie MDR1), même les plus petites quantités suffisent à provoquer un empoisonnement mortel. La carence en oxygène, l'inflammation, les tumeurs dans le cerveau et l'électrosmog affaiblissent la BHE. L'auteur a montré dans une thèse de maîtrise que les maladies à prions comme l'ESB ou les formes de la maladie de Creutzfeldt-Jakob ont été causés par l'ingestion par voie orale à long terme de lactones macrocycliques, y compris avermectines compter könnten1. Cependant, cette hypothèse d'intoxication holistique, bien documentée, n'a jusqu'à présent reçu aucun soutien de la part des principaux chercheurs en prion. Il est la re-lancée par le toxicologue néerlandais Henk Tennekes rappeler la règle Haber`sche: En poison cumulatif ou cumulative de l'effet produit est le produit de la concentration et le temps en l'absence de l'élimination ou de la dégradation du médicament a lieu. que Si la quantité mortelle d'un tel poison est de 365 grammes par jour, la mort survient également à un apport quotidien de 1 gramme en un an. L'approbation de l'avermectine ivermectine par l'EMA (European Medicines Agency) comprenait uniquement une toxicité aiguë. Dans un essai de 53 semaines sur des chiens beagle avec l'avermectine "Eprinomectin" 1994 des changements neurodégénératifs dans la tige et le cervelet ont été trouvés. Dans ce contexte, les deux rapports récents suivants devraient nous permettre de réfléchir. en Allemagne sur les femmes 2 à 3 fois plus de médicaments psychotropes (principalement les benzodiazépines, en particulier diazépam) médicaments Selon Rapport du GEK Barmer en Juin 2012, prescrit que les hommes. Dans le même temps, les femmes en Allemagne tombent malades 1,5 à 2 fois"